Atrofi av optisk nerv: orsakerna till patologi och behandling

I fallet med fiberdegenerering i någon av optikerns uppdelningar försämras dess förmåga att överföra signaler till hjärnan.

När det gäller orsakerna till AZN har forskning fastställt att:

  • Cirka 2/3 av fallen var bilaterala.
  • Den vanligaste orsaken till bilateral AZN är intrakraniella neoplasmer.
  • Den vanligaste orsaken till ensidiga skador är en traumatisk hjärnskada.
  • Vaskulära faktorer är en vanlig orsak till AZN efter 40 års ålder.

Hos barn ingår orsakerna till AZN medfödda, inflammatoriska, infektiösa, traumatiska och vaskulära faktorer, inklusive perinatala stroke, massskador och hypoxisk encefalopati.

  1. De primära sjukdomar som påverkar den optiska nerven: kronisk glaukom, retrobulbar neurit, optisk nervs traumatiska neuropati, utbildning, komprimering av optisk nerv (t ex tumörer, aneurysmer).
  2. Primärsjukdomar i näthinnan, såsom ocklusion av näthinnans centrala artär eller centrala venäge.
  3. Sekundära sjukdomar i den optiska nerven: Optisk nervs ischemisk neuropati, kronisk neurit eller svullnad i den optiska nerven.

Mindre vanliga orsaker till ADS:

  1. Arvelig neuropati hos den optiska nerven (till exempel Leber's optic nerv neuropathy).
  2. Giftig neuropati, som kan orsakas av exponering för metanol, vissa läkemedel (disulfiram, ethambutol, isoniazid, kloramfenikol, vincristin, cyklosporin och cimetidin), missbruk av alkohol och tobak, metaboliska störningar (t.ex. svårt njursvikt).
  3. Retinal degenerering (till exempel retinitpigmentosa).
  4. Retinala ackumulationssjukdomar (t ex Tay-Sachs sjukdom)
  5. Strålningsneuropati.
  6. Syfilis.

Klassificering av optisk atrofi

Det finns flera klassificeringar av AZN.

Enligt den patologiska klassificeringen särskiljs uppstigande (anterograde) och nedåtgående (retrograd) atrofi hos den optiska nerven.

Stigande AZN ser så här ut:

  • Vid sjukdomar med anterograd degenerering (till exempel vid toxisk retinopati, kronisk glaukom) börjar atrofinsprocessen i näthinnan och sprider sig mot hjärnan.
  • Degenerationshastigheten bestäms av axonets tjocklek. Större axoner förfallna snabbare än mindre.

Den nedåtriktade atrofien hos den optiska nerven kännetecknas av det faktum att atrofi-processen börjar i den proximala axonen och sträcker sig i riktning mot det optiska nervhuvudet.

  • Primär AZN. I sjukdomar med primär atrofi (till exempel en hypofysör, en optisk nerv, traumatisk neuropati, multipel skleros) leder degenerering av optiska nervfibrer till deras ersättning med glialcells-kolonner. Med oftalmopopi är det optiska nervhuvudet vitt och har tydliga kanter och retinala blodkärl är normala.
  • Sekundär AZN. Vid sjukdomar med sekundär atrofi (till exempel svullnad eller inflammation i det optiska nervhuvudet) är degenerering av nervfibrerna sekundär mot optiskt nervödem. Under ophthalmoskopi är optisk nervskiva grå eller smutsig grå i färg, kanterna är fuzzy; retinala blodkärl kan förändras.
  • Konsekvent AZN. I denna form av atrofi (till exempel med retinitpigmentosa, myopi, ocklusion av de centrala retinala artärerna) har skivan en vaxblack färg med tydliga kanter.
  • Glaukomatrofi karakteriseras av den koppformade formen av det optiska nervhuvudet.
  • Tillfällig pallor i det optiska nervhuvudet kan observeras med traumatiska neuropati eller näringsbrist och förekommer oftast hos patienter med multipel skleros. Skivan har en blek färg med klara kanter och normala kärl.

Enligt graden av skador på nervfibrerna utsänder:

  • Optisk nervs partiell atrofi - degenerationsprocessen påverkar inte alla fibrerna, men en viss del av dem. Denna form av subatrofi hos den optiska nerven kännetecknas av ofullständig synförlust.
  • Komplett atrofi av optisk nerv - processen för degeneration påverkar alla nervfibrer, vilket leder till blindhet.

Symtom på optisk atrofi

Det huvudsakliga symptomet på optisk atrofi är synskador. Den kliniska bilden beror på orsak och svårighetsgrad av patologin. I fall av partiell atrofi hos de båda ögonens optiska nerver observeras bilaterala symtom av synförändring utan fullständig förlust, som först manifesteras av en klarhetsklarhet och ett brott mot färguppfattning. När tumören komprimeras av tumören kan de visuella fälten minska. I avsaknad av behandling för partiell atrofi hos optisk nerv utvecklas synskador ofta till sin fullständiga förlust.

Beroende på de etiologiska faktorerna kan patienter med AZN ha andra tecken som inte är direkt relaterade till denna patologi. Till exempel, i glaukom kan en person lida av smärta i ögonen.

Karakteristiken för den kliniska bilden av AZN är viktig för att bestämma orsaken till neuropati. En snabb inverkan är karakteristisk för neurit, ischemisk, inflammatorisk och traumatisk neuropati. Gradvis progression över flera månader är karakteristisk för toxisk neuropati och atrofi på grund av näringsbrist. Ännu långsammare (inom några år) utvecklas den patologiska processen med komprimerande och ärftlig AZN.

Om en ung patient klagar över ögonsmärta i samband med deras rörelse, kan förekomsten av neurologiska symtom (till exempel parestesi, ataxi, svaghet i extremiteterna) indikera förekomsten av demyeliniserande sjukdomar.

Hos äldre personer med tecken på AZN kan förekomsten av tillfällig synförlust, dubbelsyn (diplopi), trötthet, viktminskning och muskelsmärta föreslå tanken på ischemisk neuropati på grund av gigantisk arterit.

Hos barn har förekomsten av influensaliknande symtom eller ny vaccinering i det senaste förflutet indikerat en nervinfektiös eller postvaccinerande neurit hos den optiska nerven.

Diplopi och smärta i ansiktet tillåter oss att misstänka flera neuropati i kranialnerven, observerade i inflammatoriska eller neoplastiska lesioner i den bakre delen av banan och den anatomiska regionen runt den turkiska sadeln.

Kortvariga blackouts, diplopi och huvudvärk indikerar möjligheten att öka intrakraniellt tryck.

Diagnos av optisk atrofi

Den beskrivna kliniska bilden kan observeras inte bara med AZN, men också med andra sjukdomar. För att upprätta den korrekta diagnosen när synproblem uppstår måste du konsultera en ögonläkare. Han kommer att göra en omfattande undersökning av ögonen, inklusive oftalmopopi, med vilken du kan undersöka det optiska nervhuvudet. Vid atrofi har denna skiva en blek färg, som är förknippad med förändringar i blodflödet i dess kärl.

För att bekräfta diagnosen kan en optisk sammanhängande tomografi utföras - en ögonbollsexamen som använder infraröd ljusvågor för att visualisera. Ockalmologen bedömer också färgsyntesen, elevernas reaktion på ljuset, bestämmer skärpa och synfältsnedsättning och mäter intraokulärt tryck.

Det är mycket viktigt att bestämma orsaken till AZN. För detta ändamål kan patienten utsättas för en dator eller magnetisk resonansavbildning av banorna och hjärnan, laboratorietester för genetiska abnormiteter eller diagnos av toxisk neuropati.

Hur behandlas optisk nervatrofi?

Hur behandlas optisk nervatrofi? Betydelsen av syn för en person kan inte överbelastas. Därför, om det finns några symtom på optisk nerveatrofi, bör du inte ta hand om självbehandling med folkmedicin, omedelbart kontakta en kvalificerad ögonläkare.

Det är nödvändigt att inleda behandlingen vid partisk atrofi vid optisk nerv, vilket gör att många patienter kan behålla viss syn och minska graden av funktionsnedsättning. Tyvärr, med fullständig degenerering av nervfibrerna är det nästan omöjligt att återställa syn.

  • Behandlingen av fallande optisk nervatrofi orsakad av en intrakraniell tumör eller hydrocephalus syftar till att eliminera komprimeringen av nervfibrerna genom tumören.
  • I fallet med inflammatoriska sjukdomar i optisk nerv (neurit) eller ischemisk neuropati används intravenös administrering av kortikosteroider.
  • När toxisk neuropati föreskrev motgift mot de ämnen som orsakade skador på de optiska nerverna. Om atrofi orsakas av droger stoppas eller dosjustering utförs.
  • Neuropati på grund av näringsbrist behandlas genom att korrigera dietten och förskriva multivitaminpreparat som innehåller de nödvändiga spårämnena för god syn.
  • Vid glaukom är konservativ behandling möjlig, som syftar till att minska intraokulärt tryck eller utföra kirurgisk operation.

Dessutom finns metoder för fysioterapi, magnetisk, laser och elektrisk stimulering av den optiska nerven, som syftar till maximal möjlig bevarande av nervfibrernas funktioner.

Det finns också vetenskapliga artiklar som har visat effektiviteten vid behandling av AZN med hjälp av stamcellsinjektion. Med hjälp av den här experimentella tekniken är det möjligt att delvis återställa syn.

Prognos för AZN

Den optiska nerven är en del av det centrala och inte det perifera nervsystemet, vilket gör det omöjligt att regenerera efter skada. Således är AZN irreversibel. Behandlingen av denna patologi syftar till att sakta ner och begränsa progressionen av degenerationsprocessen. Därför bör varje patient med optisk nervs atrofi komma ihåg att den enda platsen där du kan bota denna patologi eller stoppa utvecklingen, är oftalmologiens avdelningar i medicinska institutioner.

Prognosen för syn och liv med AZN beror på vilken orsak det orsakas och på graden av skador på nervfibrerna. Till exempel, med neurit, efter att inflammationen sjunker kan visionen förbättras.

förebyggande

I vissa fall kan utveckling och progression av AZN förebyggas genom korrekt behandling av glaukom, toxisk, alkoholisk och tobakseuropati, genom att följa en fullsträckt och näringsrika diett.

Atrofi hos den optiska nerven är en följd av degenerationen av dess fibrer. Det kan orsakas av många sjukdomar, från glaukom och cirkulationssjukdomar (ischemisk neuropati) till inflammatoriska processer (till exempel multipel skleros) och nervkomprimerande formationer (till exempel intrakraniella tumörer). Effektiv behandling är endast möjlig vid den optiska nervens partiella atrofi. Valet av terapi beror på de etiologiska faktorerna. I detta avseende är det nödvändigt att fastställa rätt diagnos i tid och rikta alla ansträngningar för att bevara synen.

Atrofi hos den optiska nerven

Optisk nervs atrofi är kliniskt en kombination av symtom: nedsatt synfunktion (minskning av synskärpa och utveckling av synfältdefekter) och blanchering av optiskt nervhuvud.

Atrofi hos den optiska nerven kännetecknas av en minskning av optisk nervs diameter på grund av en minskning av antalet axoner.

ICD-10-kod

Orsaker till atrofi hos den optiska nerven

Av sjukdomar i centrala nervsystemet kan orsakerna till optisk nervatrofi vara:

  1. tumörer av den bakre kranialfossan, hypofysen, vilket leder till ökat intrakraniellt tryck, nippelstasis och atrofi;
  2. direkt kompression av chiasma;
  3. inflammatoriska sjukdomar i centrala nervsystemet (araknoidit, hjärnabscess, multipel skleros, meningit);
  4. skador på centralnervsystemet, vilket resulterar i skador på optisk nerv i bana, kanal, kranialhålighet på lång sikt, i utfallet av den basala araknoidit som leder till nedstigande atrofi.

Vanliga orsaker till optisk nerveatrofi:

  1. hypertoni, vilket leder till nedsatt hemodynamik hos de optiska nervkärlen i form av akuta och kroniska cirkulationssjukdomar och atrofi hos den optiska nerven;
  2. förgiftning (tobaks-alkoholförgiftning med metylalkohol, klorofos);
  3. akut blodförlust (blödning).

Sjukdomar i ögonlocket som leder till atrofi: lesion av retinal ganglionceller (stigande atrofi), akut obstruktion av den centrala artären, dystrofiska artärsjukdomar (pigment degenerering av näthinnan), inflammatoriska sjukdomar i choroid och näthinnan, glaukom, uveit, myopi.

Skelettens deformiteter (tornskalle, Pagets sjukdom, som orsakar tidig söndring av suturerna) leder till ökat intrakraniellt tryck, kongestiv nippel av optisk nerv och atrofi.

När den optiska nervens atrofi uppstår bryts ned nervfibrer, membran, axiella cylindrar och ersätter dem med bindväv, tomma kapillärer.

Symtom på optisk atrofi

  1. minskning i visuell funktion
  2. förändringar i det optiska nervhuvudets utseende;
  3. central vision lider av skada på makulokapillärbuntet, bildandet av ett centralt scotom;
  4. perifera synförändringar (koncentrisk förminskning, sektorsminskning), med fokus på chiasm - förlust av perifer vision;
  5. förändring i färguppfattning (först uppfattningen av grön färg lider, då röd);
  6. Tempoanpassning lider när perifera nervfibrer påverkas.

Dynamiken hos visuella funktioner i atrofi observeras inte.

Med partiell atrofi sänks visionen signifikant, med fullständig atrofi-blindhet uppstår.

Vad stör dig?

Förvärvad atrofi av optisk nerv

Förvärvad atrofi hos optisk nerv utvecklas som ett resultat av skador på optiska nervfibrer <нисходящая атрофия) или клеток сетчатки <восходящая атрофия).

Processer som skador fibrerna i optisk nerv på olika nivåer (bana, optisk kanal, kranialhålighet) leder till nedåtgående atrofi. Skadans natur är annorlunda: inflammation, trauma, glaukom, giftig skada, nedsatt blodcirkulation i kärl som matar den optiska nerven, metaboliska störningar, kompression av optiska fibrer i volymbildningen i orbitalhålan eller i kranialhålan, degenerativ process, myopi etc.).

Varje etiologisk faktor orsakar atrofi hos optisk nerv med vissa oftalmopopiska särdrag som är typiska för den, såsom glaukom, nedsatt blodcirkulation i kärlen som matar den optiska nerven. Ändå finns det egenskaper som är vanliga för atrofi hos den optiska nerven av något slag: blanchering av det optiska nervhuvudet och försämrade visuella funktioner.

Graden av minskning av synskärpa och arten av de visuella fältdefekterna bestäms av karaktären hos processen som orsakade atrofien. Visuell skärpa kan sträcka sig från 0,7 till praktisk blindhet.

Enligt den oftalmopopiska bilden utmärks primär (enkel) atrofi, vilken kännetecknas av svagt opium hos det optiska nervhuvudet med tydliga gränser. På disken reduceras antalet små kärl (Kestenbaum symptom). Näthinnan är smalare, venerna kan vara av normal kaliber eller också något smalare.

Beroende på graden av skada på optikfibrerna och följaktligen på graden av reduktion av de visuella funktionerna och blanchering av det optiska nervhuvudet, skiljer man mellan initial eller partiell och fullständig atrofi hos den optiska nerven.

Den tid under vilken linsen av optisk nervskiva utvecklas, och dess svårighetsgrad beror inte bara på arten av sjukdomen, vilket ledde till atrofi hos optisk nerv, men också på avståndet för fokusering av skada från ögongloben. Till exempel, i händelse av inflammatorisk eller traumatisk skada på optisk nerv, uppträder de första oftalmopopiska tecknen på optisk nervatrofi efter några dagar - flera veckor från sjukdomsuppkomsten eller skadans ögonblick. Samtidigt, när bildningsvolymen på optiska fibrerna i kranialhålan påverkas, är först i början endast visuella störningar kliniskt manifesterade och förändringar i fundus i form av optisk nervatrofi utvecklas efter många veckor och jämn månader.

Medfödd nerver med medfödd atrofi

Medfödd, genetiskt bestämd atrofi hos den optiska nerven är uppdelad i autosomal dominant, åtföljd av asymmetrisk minskning av synskärpa från 0,8 till 0,1 och autosomal recessiv, kännetecknad av en minskning av synskärpa, ofta till praktisk blindhet i tidig barndom.

Vid identifiering av ophthalmoskopiska tecken på optisk nervatrofi krävs en grundlig klinisk undersökning av patienten, inklusive bestämning av synskärpa och gränserna för det vita, röda och gröna visuella fältet och studien av intraokulärt tryck.

Vid utveckling av atrofi på grund av synsnerven ödem, även efter att ödem har försvunnit, saknas tydlighet i gränserna och diskmönstret. Denna oftalmopopiska bild kallas sekundär (post-urladdning) atrofi hos den optiska nerven. Retinalartärer är inskränkt i kaliber, medan venerna är dilaterade och krympta.

Vid detektering av kliniska tecken på optisk nervatrofi är det först och främst nödvändigt att fastställa orsaken till utvecklingen av denna process och nivån på skador på optiska fibrer. För detta ändamål utförs inte bara en klinisk undersökning utan även CT och / eller MR-skanning i hjärnan och banor.

Förutom etiologiskt konditionerad behandling tillämpas symtomatisk komplex terapi, inklusive vasodilatortherrning, vitamin C och B-grupper, läkemedel som förbättrar vävnadsmetabolism, olika alternativ för stimulerande terapi, inklusive elektro-, magnetisk och lasernervstimulering.

Ärftliga atrofier finns i sex former:

  1. med det recessiva läget för arv (infantil) - från födsel till tre år är det en fullständig minskning av synen;
  2. med dominerande typ (ungdoms blindhet) - 2-3 till 6-7 år. För mer godartad. Visionen reduceras till 0,1-0,2. I ögons fundus markerade segmentblanchering av optisk nerv kan det finnas nystagmus, neurologiska symtom;
  3. opto-diabetisk syndrom - från 2 till 20 år. Atrofi kombineras med pigmentdystrofi i näthinnan, grå starr, diabetes mellitus, dövhet, urinvägssjukdom;
  4. Bera syndrom - komplicerad atrofi. Bilateral enkel atrofi redan under det första året av livet, zreggaye sjunker till 0,1-0,05, nystagmus, strabismus, neurologiska symptom, bäckenorgansskada, lider pyramidala sätt, mental retardation föreningar;
  5. associerad med kön (vanligare hos pojkar, utvecklas i tidig barndom och växer långsamt);
  6. Lester sjukdom (arvelig atrofi hos Leicester) - i 90% av fallen uppträder mellan 13 och 30 år.

Symptom. Akut inbrott, en kraftig synnedgång inom några timmar, mindre ofta - några dagar. Retrobulbar neuritis typ av lesion. Den optiska nervskivan ändras inte först, då blurring av gränser uppträder, förändringen av små kärl - mikroangiopati. Efter 3-4 veckor blir den optiska nervskivan blekare på den temporala sidan. Hos 16% av patienterna förbättras synet. Ofta förblir minskad syn för livet. Patienterna är alltid irriterande, nervösa, de är oroliga för huvudvärk, trötthet. Anledningen är optokiasmatisk araknoidit.

Atrofi av optisk nerv i vissa sjukdomar

  1. Atrofi hos optisk nerv är en av huvudtegen på glaukom. Glaucomatous atrofi manifesteras av en blek skiva och bildandet av en depression - en utgrävning som först upptar de centrala och temporala regionerna och täcker sedan hela skivan. I motsats till ovan nämnda sjukdomar som leder till skivans atrofi, har skivans glaukomatrofil en grå färg som är förknippad med egenskaperna för skadorna på dess glialvävnad.
  2. Syfilitisk atrofi.

Symptom. Den optiska nervskivan är blek, grå, kärlen med normal kaliber och kraftigt smalare. Perifera syn minskar koncentriskt, boskapet händer inte, färgens uppfattning lider tidigt. Det kan finnas progressiv blindhet som kommer snabbt inom ett år.

Det strömmar i vågor: snabb minskning av synen, då i efterlängningsperioden - förbättring, under förvärmningsperioden - försämring. Mioz, divergerande skvaller, förändring av elever, brist på ljusrespons samtidigt som konvergens och boende upprätthålls. Prognosen är dålig, blindhet uppstår under de tre första åren.

  1. Funktioner av optisk nervatrofi från pressad A (tumör, abscess, cysta, aneurysm, sklerotiska kärl), som kan vara i banan, den främre och bakre kraniala fossen. Perifer vision drabbas av lokaliseringsprocessen.
  2. Foster - Kennedy syndrom - aterosklerotisk atrofi. Krossa kan vara carotid skleros och skleros hos oftalmisk artär från ischemisk nekros från mjukning av artärerna med skleros. Objektivt - utgrävning på grund av återträngning av etmoidplattan godartad diffus atrofi (i skleros av små kärl av pia mater) ökar långsamt, åtföljd av aterosklerotiska förändringar i retina i kärl.

Atrofi av optisk nerv i hypertoni är resultatet av neuro-neuropati och sjukdomar i optisk nerv, chiasmer och optisk kanal.

Atrofi av optisk nerv under blodförlust (gastrisk, livmoderblödning). Efter 3-10 dagar utvecklas bilden av neurit. Det optiska nervhuvudet är blekt, artärerna är kraftigt inskränkta och perifert syn kännetecknas av en koncentrisk förminskning och förlust av den nedre halvan av det visuella fältet. Orsaker - sänka blodtrycket, anemi, skivbyte.

Atrofi av optisk nerv under förgiftning (kininförgiftning). De allmänna symptomen på förgiftning är typiska: illamående, kräkningar, hörselnedsättning. På fundus - atrofi bilden. Vid förgiftning med en manlig orm, syn minskar, perifera syn minskar, förändringar sker snabbt och är beständiga.

Atrofi hos den optiska nerven

Atrofi hos den optiska nerven kallas fullständig eller partiell förstörelse av dess fibrer med ersättning av bindväv.

Orsaker till atrofi hos den optiska nerven

Orsakerna till visuell atrofi inkluderar ärftlighet och medfödd patologi; Det kan vara resultatet av olika ögonsjukdomar, patologiska processer i näthinnan och optisk nerv (inflammation, dystrofi, trauma, giftskador, ödem, stagnation, olika cirkulationssjukdomar, optisk nervkompression etc.), nervsystemet patologi eller med vanliga sjukdomar.

Ofta utvecklas den optiska nervens atrofi på grund av patologin i centrala nervsystemet (tumörer, syfilitiska lesioner, hjärnans abscesser, encefalit, hjärnhinneinflammation, multipel skleros, kranialskador), förgiftning, alkoholförgiftning med metylalkohol etc.

Hypertensiv hjärtsjukdom, ateroskleros, kininförgiftning, vitaminbrist, fastande, kraftig blödning kan också vara orsaker till optisk nerveatrofi.

Atrofi hos den optiska nerven uppstår som en följd av obstruktion av retina hos de centrala och perifera artärer av näthinnan, och det är också huvudsymptomet för glaukom.

Symtom på optisk atrofi

Tilldela primär- och sekundäratrofi hos de optiska nerverna, delvis och fullständigt, fullständigt och progressivt, ensidigt och bilateralt.

Huvudsymptomen för optisk nervatrofi är en minskning i synskärpa som inte kan korrigeras. Beroende på typen av atrofi manifesterar sig detta symptom på olika sätt. Sålunda, med progressionen av atrofi, minskar visionen gradvis, vilket kan leda till fullständig atrofi hos optisk nerv och följaktligen för att slutföra synförlust. Denna process kan ta från flera dagar till flera månader.

Med partiell atrofi stannar processen vid något tillfälle och visionen slutar försämras. Sålunda producerar de progressiv atrofi hos de optiska nerverna och kompletterar.

Visuell försämring i atrofi kan vara mycket olika. Detta kan vara en förändring i visuella fält (oftare förminskning, när "lateral vision" försvinner), fram till utvecklingen av "tunnelvision", när en person ser ut som om genom ett rör, d.v.s. ser objekt som bara är direkt framför den, medan skott ofta uppträder, dvs mörka fläckar på någon del av synfältet Detta kan vara en störning av färguppfattning.

Att ändra visuella fält kan inte bara vara "tunnel", det beror på lokaliseringen av den patologiska processen. Utseendet hos nötkreatur (mörka fläckar) direkt framför ögonen tyder på skador på nervfibrerna närmare centralen eller direkt i den centrala delen av näthinnan, nedsättning av de visuella fälten uppstår på grund av skador på perifera nervfibrerna, med djupare lesioner av optisk nerv, kan hälften av det visuella fältet försvinna (eller det tidsmässiga, eller nasal). Dessa förändringar kan vara både på en och i båda ögonen.

Undersökning för misstänkt optisk nerveatrofi

Det är oacceptabelt att engagera sig i självdiagnostik och självbehandling i denna patologi, för att något liknande händer i perifera grå starr, när lateral syn först störs och då är de centrala avdelningarna inblandade. Vidare kan atrofi hos de optiska nerverna förväxlas med amblyopi, i vilken visionen kan också avsevärt minska och inte vara mottaglig för korrigering. Det är värt att notera att ovanstående patologi inte är lika farlig som atrofi hos optisk nerv. Aatrofi kan inte bara vara en självständig sjukdom eller en följd av någon lokal patologi i ögat, utan också ett symptom på en allvarlig och ibland dödlig sjukdom i nervsystemet. Därför är det väldigt viktigt att fastställa orsaken till optisk nervs atrofi så tidigt som möjligt.

Om du upplever liknande symtom, ska du omedelbart kontakta en ögonläkare och en neurolog. Dessa två specialister är huvudsakligen inblandade i behandlingen av denna sjukdom. Det finns också en separat gren av medicin - neuro-oftalmologi, läkare - neuro-ögonläkare, som är engagerade i diagnos och behandling av denna patologi. Om det behövs kan neurokirurger, allmänläkare, otorhinolaryngologer, infektionssjukdomsspecialister, onkologer, toxikologer etc. också delta i diagnosen och behandlingen.

Diagnos av optisk atrofi är vanligtvis inte svår. Det bygger på definitionen av skarphet och visuella fält (perimetri), på studier av färguppfattning. Oftalmologen utför nödvändigtvis en oftalmopopi, i vilken den detekterar blanchering av det optiska nervhuvudet, förminskning av funduskärlen och mätning av det intraokulära trycket. Byte av konturen hos det optiska nervhuvudet indikerar primär eller sekundär sjukdom, d.v.s. om dess konturer är klara, så har sjukdomen sannolikt inte utvecklats utan någon uppenbar anledning, men om konturerna är borta kan det vara postinflammatorisk eller post-atrofi.

Om det är nödvändigt används röntgenundersökning (kraniografi med obligatorisk bild av det turkiska sadelområdet), beräkning eller magnetisk resonansbildning av hjärnan, elektrofysiologiska metoder för undersökning och fluorescerande-angiografiska metoder för att kontrollera retinalkärlens patency med en speciell substans administrerad intravenöst.

Laboratoriemetoder för forskning kan också vara informativa: fullständig blodtal, biokemiskt blodprov, test för syfilis eller borreliosis.

Behandling av atrofi hos den optiska nerven

Behandling av optisk atrofi är en mycket svår uppgift för läkare. Det är nödvändigt att veta att det är omöjligt att återställa de förstörda nervfibrerna. Man kan hoppas på en viss effekt från behandlingen bara med återställandet av nervfibrernas funktion som är i färd med att förstöra, som fortfarande har behållit sin vitala aktivitet. Om du saknar det här ögonblicket kan du förlora ögonen på ett ont i ögonen för alltid.

Vid behandling av atrofi är det nödvändigt att komma ihåg att detta ofta inte är en självständig sjukdom, utan en följd av andra patologiska processer som påverkar olika delar av den visuella vägen. Därför måste behandling av optisk nervatrofi kombineras med eliminering av orsaken som orsakade den. Vid tillfällig eliminering av orsaken och, om atrofi ännu inte har haft tid att utvecklas, inom 1-3 veckor till 1-2 månader, normaliseras fundusbilden och visuella funktioner återställs.

Behandlingen syftar till att eliminera ödem och inflammation i optisk nerv, förbättra blodcirkulationen och trofismen (näring) och återställa ledningsförmågan hos nervfibrer som inte är fullständigt förstörda.

Men det bör noteras att behandlingen av optisk nervatrofi är lång, effekten av den är svag och ibland helt frånvarande, särskilt i avancerade fall. Därför bör den startas så tidigt som möjligt.

Som nämnts ovan är huvuddelen behandlingen av den underliggande sjukdomen, mot vilken den komplexa behandlingen av den optiska nervens atrofi utförs. För att göra detta, förskriva olika former av droger: ögondroppar, injektioner, både allmänna och lokala; elektrofores tabletter. Behandlingen riktar sig till

  • förbättring av blodcirkulationen i kärl som matar nervkärlningsföreningarna (komplamin, nikotinsyra, no-shpa, papaverin, dibazol, aminofyllin, trental, halidor, sermion), antikoagulantia (heparin, ticlid);
  • för att förbättra de metaboliska processerna i nervvävnad och stimulera återställandet av förändrade vävnadsbiologiska stimulanser (aloe vera, torv, glasögon etc.), vitaminer (askorutin, B1, B2, B6), enzymer (fibrinolysin, lidaza), aminosyror (glutaminsyra ), immunostimulanter (ginseng, eleutherococcus);
  • på resorptionen av patologiska processer och stimulering av metabolism (fosfad, preduktal, pyrogenal), på lättnad av inflammatorisk process - hormonella läkemedel (prednison, dexametason); för att förbättra centrala nervsystemet (emoxipin, cerebrolysin, fezam, nootropil, cavinton).

Droger måste tas som föreskrivet av en läkare efter diagnos. Läkaren kommer att välja den optimala behandlingen, med tanke på de associerade sjukdomarna. I avsaknad av samtidig somatisk patologi kan ingen silo, papaverin, vitaminpreparat, aminosyror, emoxipin, nootropil, fezam tas på egen hand.

Men självbehandling för denna allvarliga patologi bör inte hanteras. Används även fysioterapi, akupunktur; Metoder för magnetisk, laser och elektrostimulering av den optiska nerven har utvecklats.

Behandlingsförloppet upprepas efter några månader.

Nutrition för atrofi av optisk nerv bör vara komplett, varierad och rik på vitaminer. Det är nödvändigt att äta så mycket färska grönsaker och frukter, kött, lever, mejeriprodukter, spannmål, etc.

Med en signifikant minskning av synen löser problemet med att tilldela en grupp funktionshinder.

De synskadade och blinda får en rehabiliteringskurs som syftar till att eliminera eller kompensera för funktionshinder orsakad av siktförlust.

Behandling med folkmedicin är farlig eftersom kostbar tid är bortkastad när det fortfarande är möjligt att bota atrofi och återställa synen. Det bör noteras att med denna sjukdom är folkmekanismer ineffektiva.

Komplikationer av optisk atrofi

Diagnosen av optisk atrofi är mycket allvarlig. Vid den minsta synminskningen ska du omedelbart kontakta en läkare för att inte missa din chans att återhämta sig. I avsaknad av behandling och med sjukdomsframsteg kan visionen försvinna helt och det blir omöjligt att återställa det. Dessutom är det väldigt viktigt att identifiera orsaken på grund av optisk nervs atrofi och att eliminera det så snart som möjligt, eftersom det kan vara belagt med inte bara synförlust men också dödligt farligt.

Förebyggande av optisk atrofi

För att minska risken för optisk nerveatrofi är det nödvändigt att omedelbart behandla sjukdomar som leder till atrofi, förhindra berusning, genomföra blodtransfusioner vid kraftig blödning och naturligtvis kontakta en läkare i tid för de minsta tecknen på synstörning.

Atrofi hos den optiska nerven

Atrofi av synnerven (optisk neuropati) - partiell eller fullständig destruktion av de nervfibrer som sänder visuella stimuli från näthinnan till hjärnan. Atrofi av synnerven leder till en minskning eller total förlust av syn, synfältsbortfall, störning av färgseende, blekhet av den optiska skivan. Diagnos atrofi av synnerven är placerad i att identifiera karakteristiska tecken på sjukdom med användning av oftalmoskopi, perimetri, färg testning av synskärpa, craniography, CT, och MR av hjärnan, B-scan ultraljudsögonangiografi retinala vaskulära studier visuell EP et al. I atrofi av optiken Nerverbehandling syftar till att eliminera den patologi som ledde till denna komplikation.

Atrofi hos den optiska nerven

Olika sjukdomar i optisk nerv i oftalmologi finns i 1-1,5% av fallen; från 19% till 26% av dem leder till fullständig atrofi av optisk nerv och obotlig blindhet. Patologiska förändringar i optisk nervatrofi karakteriseras av förstörelse av axonala ganglionceller i näthinnan med deras glial-bindvävstransformation, utplåning av det optiska nervets kapillärnät och dess uttining. Atrofi hos den optiska nerven kan vara en följd av ett stort antal sjukdomar som uppstår med inflammation, kompression, svullnad, skada på nervfibrerna eller skada på ögonkärlen.

Orsaker till atrofi hos den optiska nerven

Faktorer som leder till atrofi av synnerven, kan agera ögonsjukdomar, CNS, mekaniska skador, förgiftning, allmänt, infektionssjukdomar, autoimmuna sjukdomar och andra.

Orsakar destruktion och efterföljande atrofi av synnerven är ofta utför olika oftalmopatologiya :. Glaukom, pigmentformig degeneration av näthinnan, ocklusion av central retinal artery, myopi, uveit, retinit, optisk neurit etc. Skada på synnerven kan vara associerad med tumörer och omloppsjukdomar: meningiom och gliom av synnerven, neurom, neurofibrom, primär cancer i omloppsbana, osteosarkom, lokal orbital vaskulit, sarkoidos, etc.

Bland de sjukdomar i CNS spelar en ledande roll hypofystumör och bakre skall fossa, kompression fältet synnervskorsning (chiasma) Pyo-inflammatoriska sjukdomar (hjärnan abscess, encefalit, meningit, araknoidit), multipel skleros, traumatisk hjärnskada och skada på ansiktsskelettet, åtföljd av sår av optisk nerv.

Ofta föregår synnerven atrofi för högt blodtryck, ateroskleros, svält, beriberi, förgiftning (substitut alkoholförgiftning, nikotin, hlorofosom, läkemedelssubstanser), en stor förlust av blod-stadium (vanligtvis med uterin och gastrointestinal blödning), diabetes mellitus, anemi. Degenerativa processer i synnerven kan förekomma med antifosfolipidsyndrom, systemisk lupus erythematosus, Wegeners granulomatos, Behcets sjukdom, sjukdom Horton, Takayasus sjukdom.

I vissa fall, atrofi av synnerven utvecklas som en komplikation av svåra bakterie (syfilis, tuberkulos), virala (influensa, mässling, röda hund, SARS, herpes zoster) eller parasitiska (toxoplasmos, toxocariasis) -infektioner.

Kongenital optisk atrofi finns på turricephaly (tornar skallen), mikro- och macrocephaly, kraniofaciala dysostos (Crouzons sjukdom), genetiska syndrom. I 20% av fallen kvarstår etiologin hos optisk nervatrofi oklart.

Klassificering av optisk atrofi

Atrofi hos optisk nerv kan vara ärftlig och icke-ärftlig (förvärvad) karaktär. Av former av ärftlig synnerven atrofi innefattar autosomalt diminantnuyu, autosomal recessiv, och mitokondriell. Den autosomala dominerande formen kan ha en svår och mild kurs, ibland i kombination med medfödd dövhet. Autosomal recessiv form av synnerven atrofi uppträder hos patienter med syndrom av Faith, Wolfram, Bourne, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Den mitokondriella formen observeras med mutationen av mitokondriellt DNA och åtföljer Lebers sjukdom.

Förvärvad atrofi av optisk nerv, beroende på de etiologiska faktorerna, kan vara av primär, sekundär och glaukom natur. Mekanismen för utveckling av primäratrofi är associerad med komprimering av perifera neuroner i den visuella vägen; I detta fall ändras inte den optiska skivan, dess gränser förblir tydliga. Vid patogenesen av sekundär atrofi föreligger svullnad av optisk skiva på grund av en patologisk process i näthinnan eller själva optiska nerven. Ersättning av nervfibrer med neuroglia är mer uttalad; Optisk skiva ökar i diameter och förlorar tydligheten i gränserna. Utvecklingen av den optiska nervens glaukomatrofi orsakas av kollaps av den sclerala cribriformplattan mot bakgrund av ökat intraokulärt tryck.

Enligt graden av missfärgning av det optiska nervhuvudet är primär, partiell (ofullständig) och fullständig atrofi utseendet. Den initiala graden av atrofi karakteriseras av liten blanchering av optisk skiva, samtidigt som den optiska nervens normala färg bibehålls. Med partiell atrofi noteras blanchering av skivan i ett av segmenten. Komplett atrofi manifesteras av en enhetlig blanchering och gallring av hela optiska nervhuvudet, förminskning av fundusfartygen.

Enligt lokalisering utmärker sig atrofi, med stigande (med skada på retinala celler) och nedåtgående (med skada på fibrer i optisk nerv). lokalisering - ensidigt och bilateralt enligt graden av progression - stationär och progressiv (bestämd under en ögonläkars dynamiska observation).

Symtom på optisk atrofi

Huvudskylten på optisk nervatrofi är en minskning av synskärpa som inte kan anpassas med hjälp av glasögon och linser. Med progressiv atrofi utvecklas en minskning av den visuella funktionen över en period av flera dagar till flera månader och kan resultera i fullständig blindhet. I fall av ofullständig atrofi hos optisk nerv uppnår patologiska förändringar en viss punkt och utvecklas inte längre, och därför försvinner visionen delvis.

Vid optisk nervs atrofi kan nedsatt synfunktion uppträda som en koncentrisk förminskning av de visuella fälten (försvinnande av lateral vision), utveckling av "tunnel" -syn, färgsyndrom (främst grönrött, mindre ofta blågul del av spektret), utseende av mörka fläckar (nötkreatur) på områden av synfältet. Detektion av avferent pupillfel på sidan av en lesion är typisk - reducerar elevens reaktion till ljus samtidigt som en vänlig pupilreaktion upprätthålls. Sådana förändringar kan noteras både i en och i båda ögonen.

Objektive tecken på optisk atrofi detekteras under en oftalmologisk undersökning.

Diagnos av optisk atrofi

Undersökning av patienter med optisk atrofi nödvändigt att klargöra förekomsten av åtföljande sjukdomar och mediciner faktum mottagande kontakt med kemikalier, närvaron av dåliga vanor samt klagomål som indikerar möjliga intrakraniella lesioner.

Fysisk undersökning ögonläkare bestämmer frånvaron eller närvaron Exoftalmus, undersöker rörligheten hos ögongloberna, elev avsöker reaktion på ljus, korneal reflex. Var noga med att kontrollera synskärpa, perimetri, studier av färguppfattning.

Grundläggande information om närvaron och graden av optisk atrofi erhålls med hjälp av en oftalmoskopi. Beroende på orsakerna och former av optikusneuropati oftalmoskopisk bild kommer att vara annorlunda, men det finns gemensamma drag som förekommer i olika typer av synnerven atrofi. Dessa inkluderar: blekhet av synnervspapillen av varierande grad och utsträckning, ändra dess konturer och färger (från grå till en vaxartad nyans), utgrävning av skivytan, vilket minskar disk antal små kärl (Kestenbaum symptom), förträngning kaliber av de retinala artärer, förändringar i vener och andra status. Optisk skiva specificeras med tomografi (koherent optisk, laserskanning).

Elektrofysiologisk studie (VEP) avslöjar en minskning av labilitet och en ökning av tröskelkänsligheten hos den optiska nerven. När glaukomös form av optisk nervatrofi med användning av tonometri bestäms av ökningen av intraokulärt tryck. Banans patologi detekteras med hjälp av en radiografiska undersökning av banan. Inspektion av retinala kärl utförs med hjälp av fluorescerande angiografi. Studien av blodflöde i orbital- och supra-blockerande artärer, den intrakraniella delen av den inre karotidartären, utförs med användning av Doppler-ultraljud.

Vid behov kompletteras en oftalmologisk undersökning med en undersökning av den neurologiska statusen, inklusive ett samråd med en neurolog, en strålning av skallen och en turkisk sadel, CT-skanning eller MR-av hjärnan. När en patient har en cerebral massa eller intrakranial hypertoni, bör en neurosurgeon konsulteras. I fallet med patogenetisk association av optisk nervatrofi med systemisk vaskulit indikeras ett reumatologiskt samråd. Närvaron av tumörer i banan dikterar behovet av att patienten undersöks av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktik för ocklusala lesioner av artärer (orbitalt, inre halshinna) bestäms av en ögonläkare eller en vaskulär kirurg.

Vid optisk nervs atrofi på grund av infektiös patologi, informativa laboratorietester: ELISA och PCR diagnostik.

Differentiell diagnos av optisk atrofi bör utföras med perifera grå starr och amblyopi.

Behandling av atrofi hos den optiska nerven

Eftersom optisk nervs atrofi i de flesta fall inte är en självständig sjukdom, men är en följd av andra patologiska processer, måste behandlingen börja med eliminering av orsaken. Patienter med intrakraniella tumörer, intrakranial hypertoni, cerebral aneurysm, etc. visas neurokirurgisk operation.

Nonspecifik konservativ behandling av optisk nervs atrofi syftar till maximal möjlig bevarande av visuell funktion. För att minska inflammatorisk infiltration och svullnad av optisk nerv, parametrar, retrobulbarinjektioner av dexametasonlösning, intravenösa infusioner av glukoslösning och kalciumklorid utförs intramuskulär administrering av diuretika (furosemid).

För att förbättra blodcirkulationen och trofismen hos den optiska nerven visas injektioner av pentoxifyllin, xanthinolnikotinat, atropin (parabulbar och retrobulbar); intravenös administrering av nikotinsyra, aminofyllin; vitaminterapi (B2, B6, B12), injektioner av aloe eller glasögon extrakt; mottagning av cinnarizin, piracetam, riboxin, ATP etc. För att upprätthålla en låg nivå av intraokulärt tryck utförs pilokarpininstillationer, diuretika ordineras.

I avsaknad av kontraindikationer för atrofi hos optisk nerv, föreskrivs akupunktur och fysisk terapi (elektrofores, ultraljud, laser eller elektrisk stimulering av optisk nerv, magnetisk terapi, endonaselektrofores, etc.). Med en minskning av synskärpa under 0,01 är ingen behandling effektiv.

Prognos och förebyggande av optisk nerveatrofi

Om den optiska nervens atrofi kunde diagnostiseras och började behandlas i ett tidigt skede, är det möjligt att bibehålla och till och med en liten synhöjning, men full återställning av visuell funktion uppstår inte. Med optisk nervs progressiva atrofi och frånvaro av behandling kan fullständig blindhet utvecklas.

För att förhindra optisk nerveatrofi är det lämpligt att behandla ögon-, neurologiska, reumatologiska, endokrina och smittsamma sjukdomar i tid. förebyggande av förgiftning, snabb blodtransfusion för kraftig blödning. Vid det första tecknet på nedsatt syn är samråd med en läkare nödvändigt.

Magazine rubrics

Optisk nervs atrofi (synonym: optisk neuropati) är en organisk skada på den optiska nerven som kännetecknas av irreversibla processer i sin parenchyma och leder ofta till obotliga störningar i visuella funktioner, inklusive fullständig blindhet. Definitionen av "atrofi" är föråldrad och rekommenderas inte för användning i modern oftalmologi. Atrofiprocessen innebär ett brott mot kroppens cellulära struktur med möjlig reversibilitet av patologiska processer. Detta fenomen är inte korrekt i förhållande till den optiska nerven. I samband med skador på detta organ rekommenderas termen "optisk neuropati".


Optisk nervs anatomi och fysiologi

Den optiska nerven hör till det andra paret av kranialnervar, vilket ger överföring av bioelektriska potentialer som bildas av näthinnan från inflytande ljusspektrum till hjärnans occipitala zon och organiserar den mentala uppfattningen av dessa signaler.

Den optiska nerven är något annorlunda i strukturen från andra par av kraniala nerver. Dess fibrer med sin neurala struktur överensstämmer mer med parenchymen av hjärnans vita substans. Denna funktion ger en jämn och mycket hög överföringshastighet av bioelektriska pulser.

Den optiska nervbanans väg börjar från ganglioncellerna i näthinnan - neuroner av den tredje typen, en bunt som samlas in i den så kallade optiska nippeln, som är belägen i den bakre optiska polen och bildar optisk nervskiva. Därefter passerar den gemensamma bunten av optiska fibrer genom scleraen och övervuxen med meningealvävnad, som i sin struktur liknar hjärnans vävnad, samman i en enda optisk stam. Den optiska nerven innehåller cirka 1,2 miljoner individuella fibrer.

Mellan buntarna i nervfibrerna i den optiska nerven ligger den centrala retinala artären, kopplad till den eponymösa venen, som ger näring till alla strukturerna i synets organ av syn på motsvarande sida. Den optiska nerven tränger in i det kraniella hjärnutrymmet genom den optiska öppningen belägen under sphenoidbenets små vinge, varefter det finns en chiasm, en ganska unik anatomisk egenskap som är karakteristisk för alla levnadsvärlders med bipolär syn.

Chiasma, eller optisk nervkorsning, är ett område med ofullständig korsning av nervfibrer i en optisk nerv, belägen vid hjärnans botten, under hypotalamus. Tack vare chiasmen sänds en del av bilden som kommer till näsan på näthinnan till den motsatta sidan av hjärnan och den andra delen, från den tidiga regionen av näthinnan, till samma sida.

Efter korsningen fortsätter varje hälsa av optisk nerv, skottning av hjärnbenet från utsidan, försvinner i subcortexens primära visuella centra, som ligger i thalamus. Vid denna tidpunkt förekommer den primära behandlingen av visuella impulser och pupillreflexer bildas.

Därefter monteras den optiska nerven i en bunt - den centrala visuella vägen (eller Graciole s visuella strålning) passerar till den inre kapseln och suger den visuella cortexen i hjärnhalvfästen hos den occipitala loben med sina individuella fibrer.


Etiologi av sjukdomen och klassificering - orsaker till optisk nervatrofi

Med tanke på den optiska nervens komplexa anatomiska struktur och de höga fysiologiska belastningar som den åläggs av naturen är organet mycket känsligt i förhållande till olika patologiska störningar som kan uppstå i sin omgivning. Och det här medför ett ganska stort antal anledningar som bidrar till dess eventuella skador.

Patologi uppstår på grund av otillräcklig blodtillförsel till optiska nervfibrer, vilket oundvikligen leder till undernäring av dess neuroner. Den främre delen av den optiska nerven, upp till den optiska skivan, matas av choroidens ciliära artärer, medan den bakre nerven matas av grenarna i de okulära, carotida och främre cerebrala artärerna. Beroende på placeringen av felfunktionens funktionsstörning finns det flera sorter av dess ischemiska neuropatier.

Anterior ischemisk neuropati av den optiska nerven

Patologi begränsad till nippeln i den optiska nerven, vilket ofta leder till ödem på skivan. Ofta är de främsta orsakerna till främre ischemisk neuropati inflammation i artärerna som matar denna del av optisk nerv.

  • Giant arterit.
  • Nodulär polyarterit.
  • Hurgha-Strauss syndrom.
  • Wegeners granulomatos.
  • Reumatoid artrit.

Denna typ av ischemisk neuropati förekommer ofta hos personer över 50 år.

Posterisk ischemisk neuropati av den optiska nerven

Det är vanligare utan manifestation av patologiska fenomen i området för optisk skiva. Dessutom verkar det praktiskt taget inte på grund av blodkärlens patologi som matar optisk nerv i sin bakre del. Detta fenomen beror på ett stort antal fartyg, vilket ger tillräcklig kompensationsutbyte.

Ofta är orsaken till bakre visuell neuropati de atrofiska fenomenen i nervstammen på grund av patienternas genetiska inställning till denna typ av patologi. Denna process beror på undertryckandet av näringsnivån hos enskilda neuroner med den efterföljande generaliseringen av inflammatoriska processer.

Posterior ischemisk visuell neuropati beror inte på patientens ålder, dessutom kan det ha en medfödd karaktär. Modern oftalmologi har data om beroende av utvecklingen av den optiska nervens bakre ischemi på ett antal faktorer.

Organisk lesion av den optiska nerven av den dystrofa typen, kännetecknad av en extremt långsam kurs av patologiska processer som ett resultat av exponering för förhöjda nivåer av strålning eller strålbehandling. Den genomsnittliga perioden från början av strålningsexponeringen till utseendet av kliniska tecken på neuropati är ca 1,5 år, den maximala tiden som vetenskapen vet är 8 år.

Den patologiska processen under strålningsvisuell neuropati initieras av den destruktiva effekten av gammastrålar på det yttre membranet hos neuroner, vilket minskar dess trofiska egenskaper.

Patologisk process kännetecknad av utvecklingen av inflammatoriska processer i parenkymet hos den optiska stammen. Organisk förstörelse av neuroner initieras genom svullnad och förstörelse av myelinformationer som bär skyddande funktioner för nervfibrer på grund av deras inflammatoriska förstöring.

Förutom den direkta demyeliniseringen av den optiska nervkroppen kan andra etiologiska faktorer som förstör myelinskedjorna vara:

  • progressiv hjärnhinneinflammation
  • inflammation av omloppets innehåll
  • inflammation i kanterna i de bakre etmoidcellerna.

Fram till början av XXI-talet trodde man att de primära orsaksfaktorerna för optisk neurit var förstörelsen av myelinmantlarna. Histopatologiska studier som genomfördes under 2000-talet gjorde det emellertid möjligt att bedöma primärheten för förstörelse av optiska nervneuroner med den efterföljande övergången till myelin. Det bör noteras att idag har grunden till detta tillvägagångssätt inte studerats tillräckligt.

Organisk skada med efterföljande förstöring av de optiska nervneuronerna orsakas av den banala kramningen av nervstammen genom patologiska formationer i orbitalområdet och mindre vanligt av den visuella kanalen. Dessa patologier orsakar ofta svullnad i optisk skiva, vilket medför en partiell förlust av visuell funktion i de tidiga stadierna av sjukdomen. För denna typ av utbildning kan det finnas olika typer och grader av komplikationer.

  • Gliom.
  • Hemangiom.
  • Lymfangiom.
  • Cystliknande formationer.
  • Karcinom.
  • Orbital pseudotumor.
  • Några sjukdomar i sköldkörteln som bestämmer utvecklingen av patologiska processer i orbitalområdet, till exempel ögondroppar i sköldkörteln.

Destruktiva förändringar i de optiska nervneuronerna orsakas av infiltration av främmande kroppar i sin parenchyma, som en regel av en onkologisk struktur eller en infektiös natur. De atypiska neoplasma som bildas på ytan av den optiska nerven, växer sina rötter i nervrummets interfibernaturrum och därigenom orsakar irreparabel skada på funktionaliteten och bidrar till en ökning i storlek.

Andra orsaker till infiltrering av den optiska nervkroppen kan vara progressiva effekter av opportunistiska svampar, virus och bakterier som har trängt in i de yttre områdena i den optiska nerven. Skapandet av gynnsamma förutsättningar för deras vidare utveckling (till exempel en kylfaktor eller en minskning av immunförsvaret) provocerar deras övergång till ett patogent tillstånd med en efterföljande ökning av befolkningsområdet, inklusive i interfibernerven.

Den traumatiska effekten på den optiska nerven kan vara direkt eller indirekt.

  • Direkt exponering på grund av direkt skada på den optiska nervkroppen. Detta fenomen observeras med kulsår, felaktiga handlingar hos en neurosurgeon eller med traumatisk hjärnskada, måttlig till stor svårighetsgrad, när fragment av benens benskalle fysiskt skadar optisk nervparenchyma.
  • Indirekta faktorer inkluderar skador som bildas vid tidpunkten för trubbiga skador på den främre delen av skallen, när slagkraften överförs till optisk nerv, vilket får den att skaka och som ett resultat myelinbrott, sträckning av enskilda fibrer, strålens avvikelse.
  • Faktorer av den andra raden av indirekt skada på den optiska nerven kan vara frakturer i kranens kretsben eller vidhäftande långvarig kräkningar. Sådana fenomen kan bidra till sugning av luft i orbitalrummen, vilket ökar risken för skada på optisk nerv.

Mitokondrier av näthinnan i näthinnan har ökad aktivitet, vilket ger nervceller med den nödvändiga mängden trofiska resurser. Som redan nämnts är processerna för visuell innervation mycket flyktiga på grund av höga belastningar på de optiska organen. Därför påverkar eventuella avvikelser i mitokondriernas aktivitet omedelbart den övergripande kvaliteten av synen.

De främsta orsakerna till mitokondriell dysfunktion är:

  • genetiska mutationer i neuralt DNA;
  • hypovitaminos A och B;
  • kronisk alkoholism
  • drogberoende;
  • nikotinberoende.

Mat etiologi av visuell neuropati är baserad på den allmänna utarmningen av kroppen som orsakas av frivillig eller tvungen svält eller sjukdomar som påverkar näringsämnets smältbarhet och smältbarhet. Optisk neuropati är en exceptionell följeslagare för patienter som lider av anorexi eller allmän cachexi. Uppkomsten av denna typ av sjukdom påverkas särskilt akut av bristen på grupp B-vitaminer och proteiner.

Toxisk neuropati hos den optiska nerven uppstår på grund av kemisk förgiftning i mag-tarmkanalen. Methylalkoholförgiftning är vanligast när patienterna felaktigt tar det istället för etylanalogen.

[obvodka] Tillräckligt ett halvt glas metanol för att starta processen med att förlora visuell funktionalitet inom 15 timmar efter intag. [/ obvodka]

Förutom metylalkohol registreras ofta etylenglykolförgiftning - huvudkomponenten av kylvätska för komplexa mekaniska system. Etylenglykol har en dubbel neuropatisk effekt på den optiska nerven:

  • direkt destruktiv effekt på myelinskedjor och neuroner;
  • klämning av optisk nerv som orsakas av hög intrakraniell tryckförgiftning.

Vissa mediciner ökar risken för visuell neuropati.

  • Etambutol är ett läkemedel mot tuberkulos.
  • Amiodaron är ett antiarytmiskt läkemedel med en ganska effektiv målterapeutisk effekt.

Röktobak, speciellt medelålders och ålderdom, är ofta orsaken till giftig visuell neuropati. Förlusten av visuell funktionalitet sker gradvis, med förlusten av ett separat färgspektrum och slutar med total blindhet. Förekomsten av fenomenet har inte studerats.

Denna typ av neuropati karakteriseras av resistent mot behandlingspatologi, symmetri i synens organ och karakteristisk progression av symtom. Som orsaker till denna typ av störning har flera separata nosologiska enheter identifierats.

  • Optisk neuropati Leber.
  • Dominerande atrofi hos den optiska nerven.
  • Öl syndrom.
  • Burke-Tabachnik syndrom.

Alla sjukdomar är resultatet av genmutationella förändringar.

Symtom på optisk atrofi

Den patogenetiska kursen och symptomen på optisk neuropati beror direkt på de etiologiska faktorer som orsakade en viss sjukdom, och kännetecknas av vissa skillnader i brott mot visuell funktionalitet.

Sålunda kännetecknas främre ischemisk optisk neuropati av:

  • gradvis smärtlös visionförlust, som vanligen förvärras under morgonuppvakningen;
  • förlust av de nedre synfälten i sjukdoms tidiga skeden, då innebär processen förlusten av de övre områdena.

Bakre optisk neuropati beror på spontan och plötslig fullständig synförlust vid en viss punkt i utvecklingen av den patologiska processen.

Karakteristiska symptom i optisk neurit är:

  • plötslig minskning av synskärpa
  • förlust av färgegenskaper;
  • smärta i orbitalområdet
  • photopsias;
  • fenomen av visuella hallucinationer.

Optisk neurit är en behandlingsbar sjukdom med goda graden av remission och prognos. I komplicerade fall kan det emellertid lämna oåterkalleliga spår i den visuella neurostrukturen, som kan provocera neuropatiska framsteg.

Den toxiska etiologin av neuropati orsakar som regel en akut synförlust, men med en gynnsam prognos vid ett omedelbart besök hos en läkare. Irreversibla processer av destruktiva förändringar i nervens neuroner börjar 15-18 timmar efter att ha tagit metanol, under vilken tid det är nödvändigt att använda en motgift, i regel är det etylalkohol.

Moderna metoder för att diagnostisera atrofi hos optisk nerv

Diagnos av optisk neuropati innefattar en tillräcklig uppsättning metoder och verktyg för att bestämma patologins natur och prognosen för dess behandling. Som det är känt är neuropati oftare en sekundär sjukdom som orsakas av enskilda sjukdomar, så historien spelar en ledande roll vid diagnostisering av typer av neuropati.

En poliklinisk oftalmologisk undersökning utförs med en mängd olika förfaranden.

  • Undersökning av fundus.
  • Klassiskt synskärpa test.
  • Spheroperimetrisk diagnostik för att bestämma gränserna för de visuella fälten.
  • Utvärdering av färguppfattning.
  • Röntgenundersökning av skallen med obligatorisk inkludering i ögonblicksbilden hypotalamiska regionen.
  • Metoder för beräknad tomografi och magnetisk kärnenergisk resonans är avgörande för att förtydliga de lokala orsakerna till optisk neuropati.

Ett av de modernaste sätten att diagnostisera neuropati hos den optiska nerven är laser Doppler-blodmikrovaskulatur hos ögons fundus och perifera områden av optisk nerv. Metoden respekteras i oftalmologi tack vare dess icke-invasiva egenskaper. Dess väsen ligger i förmågan hos en laserstråle med en viss våglängd att penetrera de omgivande vävnaderna utan att skada dem. Baserat på indikatorerna för returvåglängden är ett grafiskt diagram över rörelsen av blodceller i den studerade delen av kärlbädden, Doppler-effekten, byggd.

Behandling av atrofi hos optisk nerv och prognos

Huvudriktningen för terapeutiska system för behandling av optisk neuropati är inhiberingen av patologiska processer som utvecklas i parenkymet hos optisk stammen, om möjligt, deras fullständiga uteslutning, liksom återställandet av förlorade visuella egenskaper.

Som nämnts är optisk neuropati en sekundär patologi initierad av andra sjukdomar. Baserat på detta sker först och främst behandling av primära sjukdomar under regelbunden kontroll av optisk nervs tillstånd och försök att återställa dess organiska egenskaper.

Vissa metoder är tillgängliga för detta ändamål.

  • Magnetisk stimulering av optiska nervneuroner med hjälp av ett alternerande elektromagnetiskt fält.
  • Elektrisk stimulering av nervstammen genom att utföra strömmar med en särskild frekvens och kraft genom parensymen hos den optiska nerven. Denna metod är invasiv och kräver högkvalificerade specialister.

Kärnan i båda metoderna är att stimulera metabolismen av optiska nervfibrer, vilket delvis bidrar till deras regenerering på grund av kroppens egna krafter.

Den allmänna bakgrunden till varje terapeutisk behandling är traditionellt konservativt stöd.

  • Vasodilatormedel.
  • Tonika.
  • Vitaminer från grupp B.
  • I vissa fall, särskilt för toxisk neuropati, används blodtransfusioner.

Kirurgisk behandling är den huvudsakliga metoden för behandling för att klämma i optisk nerv, dess skada eller infiltration.

Google+ Linkedin Pinterest